알츠하이머 치매의 진행을 억제할 수 있는 새로운 표적 단백질이 발견됐다.

미국 스탠퍼드 대학 의과대학 신경생물학교수 칼라 샤츠 박사는 쥐의 신경세포 표면에 집중돼 있는 PirB 단백질이 알츠하이머 치매 환자의 신경세포에 형성되는 독성 단백질 베타 아밀로이드와 결합해 신경세포를 죽이는 연쇄반응을 일으킨다는 연구결과를 20일 발표했다.

샤츠 박사는 과학전문지 ‘사이언스’(Science) 최신호에 실린 연구논문에서 쥐의 이 단백질에 상응하는 동일한 단백질(LilrB2)이 인간의 신경세포 표면에도 존재하며 인간의 이 단백질 역시 베타 아밀로이드와 결합하면 쥐의 경우와 똑같은 연쇄반응이 나타난다고 밝혔다.

그는 먼저 PirB 단백질이 베타 아밀로이드와 결합하면 신경세포들 사이에 신호를 전달하는 신경세포의 연접부(시냅스)가 파괴되는 일련의 연쇄반응이 발생한다는 사실을 밝혀냈다.

이어 치매환자로부터 채취한 뇌조직을 분석한 결과 인간의 신경세포에 포진하고 있는 단백질 LilrB2도 베타 아밀로이드와 결합하면 쥐에서 나타난 것과 똑같은 연쇄반응이 발생한다는 사실이 확인됐다.

이는 LilrB2 단백질이 치매의 진행을 차단할 수 있는 새로운 약물표적이 될 수 있음을 보여주는 것이다.

쥐실험에서는 치매 모델 쥐의 경우 9개월 안에 기억력과 학습기능 손상이 나타났으나 애초부터 PirB 단백질을 만드는 유전자를 제거한 쥐들은 이러한 증상이 나타나지 않았다.

이 유전자가 없는 쥐들은 신경세포의 시냅스가 베타 아밀로이드의 공격에 강한 저항력을 나타냈다.

연합뉴스